Voltar Esclerose Múltipla

Prof. Dr. Sérgio Albertino, Doutor em Neurologia e Professor Adjunto IV da Faculdade Fluminense de Medicina  


 

Introdução

A otoneurologia apresenta uma conexão importante com vários sistemas para a manutenção correta do equilíbrio corporal, em especial o sistema nervoso central (SNC) e suas conexões periféricas. As patologias que acometemo SNC frequentemente acarretam distúrbios do equilíbrio como, por exemplo,a Doença de Parkinson e a Esclerose Múltipla (EM).

Descrita por Jean-Martin Charcotno século XIX1,aEM tem uma importância especial por acometer os indivíduos na fase jovem e mais produtiva, apresentando os primeiros sintomas entre 20 e 40 anos.É uma doença crônica, de evolução progressiva e imprevisível, acarretando limitações físicas com repercussão emocional e na vida social do paciente.

A EM é uma doença de etiologia multifatorial, inflamatória, autoimune, desmielinizante, crônica, com lesão axonal degenerativa. As áreas de desmielinização são responsáveis por déficits funcionais com manifestações clínicas muitas vezes incapacitantes. A evolução da doença pode ser benigna ou bastante agressiva2.

exame texto esclerose multipla

Epidemiologia

A EM acomete ambos os gêneros na proporção de 2 mulheres para:1 homem. Raramente acomete crianças, adolescentes ou adultos acima de 60 anos.

A prevalência no Brasil é relativamente baixa variando de acordo com a região ou cidade pesquisada com variações de 1,36 em 100.000 habitantes na cidade do Recife, 15/100.000 em São Paulo e 27,2/100.000 em Santa Maria no Rio Grande do Sul2-3-4-5.

Fisiopatogenia

A fisiopatologia não está ainda esclarecida. É uma doença com uma resposta autoimune contra antígenos proteicos e lipídicos da mielina do sistema nervoso central. As lesões imunes são ativadas e coordenadas por linfócitos T. A desmielinização é decorrente de processo inflamatório, principalmente, nos espaços periventriculares, tronco encefálico, nervo óptico,medula espinal, cerebelo e cortex2.

Formas de evolução clínica6-7

– Forma Recorrente-Remitente – 70% a 80% dos pacientes. Caracteriza-se por surtos seguidos de melhora do déficit neurológico, que pode ser completo ou não.

– Forma Primariamente Progressiva – 15% a 20% dos pacientes. Ocorre progressão desde o início da doença, com períodos de estabilização.

– Forma Secundariamente Progressiva –10% a 15% dos pacientes. Ocorre uma progressão contínua dos déficits neurológicos.

– Forma Progressiva com surtos – 5% dos pacientes. Evolução progressiva com surtos.

 

Quadro Clínico

A EM pode acometer qualquer região do SNC com alterações sensitivas, motoras, cerebelares, visuais, cognitiva e esfincteriana. As manifestações clínicas da doença estão diretamente relacionadas ao sítio do SNC comprometido e mais de uma região pode ser pode ser comprometida de modo concomitante. Assim, faz parte do quadro clínico ocorrerem manifestações neurológicas demonstrando dano de diferentes áreas no SNC.

Sintomas

No inicio da doença os sintomas podem passar despercebidos em virtude de ser comum o caráter temporário das primeiras manifestações.

Os primeiros sinais e sintomas podem ocorrer em surtos recorrentes, temporários ou um processo gradual e progressivo caracterizado por alterações físico-funcionais8:

  •  astenia, fadiga
  •  inflamação do nervo óptico
  •  perda da força muscular
  •  rigidez de membros
  •  espasticidade
  •  distonia
  •  tremores
  •  dismetria
  •  ataxia
  •  disartria

Mais tardios são:

  •  dor
  •  descontrole de esfíncter
  •  disfunções sexuais
  •  alterações do equilíbrio

Podem ocorrer também déficits cognitivos, diminuição da atenção, alterações da memória e do processamento de informações.

Em relação às alterações otoneurológicas, estas podem surgir tanto devido a lesões desmielinizantes da EM comprometendo as vias cocleovestibularescentrais ou mesmo serem concomitantes a doença de base. O importante é avaliar o paciente com queixa de distúrbio do equilíbrio corporal através de uma anamnese bem orientada e realizando uma avaliação instrumental, para diagnosticar e tratar outras doenças que podem comprometer o equilíbrio corporal independente da sua doença primária, contribuindo para que estes pacientes tenham uma melhor qualidade de vida.

Diagnóstico

  1. Inicialmente a suspeita de EM será feita com uma anamnese criteriosa.
  2.  Exame neurológico visando diagnosticar déficits (sensitivos – motores – visuais).
  3.  RNM – lesões periventriculares, ovaladas, perpendiculares ao corpo caloso, com 3 mm ou mais. As lesões medulares ocorrem mais na região cervical.
  4.  Bandas oligoclonais (BOC): a presença de bandas oligoclonais no líquor e ausentes no sangue é um marcador de risco.
  5.  Potenciais evocados. VEMP (Potencial Evocado Miogênico Vestibular) – arco reflexo de três neurônios que envolvem a orelha interna, o tronco encefálico e a via vestíbulo-espinhal.
  6.  Potencial Evocado Visual – para avaliar possível comprometimento do nervo óptico.

Outros exames de rotina:

  •  Hemograma completo
  •  Glicemia de jejum – Hemoglobinaglicada ou glicosilada
  •  Provas da função hepática e renal
  •  Eletrólitos
  •  FAN ( fator anti nuclear)
  •  Anticorpos antifosfolípedeo
  •  Fator reumatoide
  •  Anti HIV
  •  Anti HTLV
  •  VDRL / FTAAbs
  •  Dosagem sérica de Vitamina D e B12

Critérios de Mcdonald 2010 para o diagnóstico9

Critério de McDonald 2010 para Esclerose Múltipla
Apresentação Clínica Dados Adicionais para o Diagnóstico
Dois ou mais ataques com evidência objetiva clínica de duas ou mais lesões ouevidência objetiva clínica de uma lesão e evidência histórica razoável de ataque anterior. Nenhum.
Dois ou mais ataques com evidência objetiva clínica de uma lesão. Disseminação no espaço demonstrada por: uma ou mais lesões em T2 em pelo menos 2 dos 4 locais típicos de acometimento por esclerose múltipla  no sistema nervoso central (periventricular, justacortical, infratentorial, ou medula espinhal) ou aguardar segundo ataque com acometimento de uma região diferente do sistema nervoso central.
Um ataque com evidência objetiva clínica de duas ou mais lesões. Disseminação no tempo evidenciada por: presença simultânea de lesões captantes e não captantes de gadolínio a qualquer momento ou a presença de uma nova lesão em T2 (com ou sem captação de gadolínio) no seguimento ou aguardar um segundo ataque clínico.
Um ataque com evidência clínica de uma lesão. Disseminação no tempo evidenciada por: presença simultânea de lesões captantes e não captantes de gadolínio a qualquer momento ou a presença de uma nova lesão em T2 (com ou sem captação de gadolínio) no seguimento ou aguardar um segundo ataque clínico.Disseminação no espaço demonstrada por: uma ou mais lesões em T2 em pelo menos 2 dos 4 locais típicos de acometimento por esclerose múltipla no sistema nervoso central (periventricular, justacortical, infratentorial ou medula espinhal) ou aguardar segundo ataque com acometimento de uma região diferente do sistema nervoso central.

 

Tratamento

O tratamento da EM deve ser iniciado o mais breve possível. As formas de tratamento serão sempre avaliadas e personalizadas para cada fase da doença.

REFERÊNCIAS

  1. Charcot JM. Lectures on the diseases of the nervous system delivered at La Salpetrière. London: The New Sydenham Society; 1877.
  2. Machado S et al. Recomendações Esclerose Múltipla. São Paulo. Ed. Omnifarma Ltda. 1º Ed. 2012. 110 págs.
  3. Ferreira MLB, Machado MIM, Vilela ML, et al. Epidemiologia de 118 casos de esclerose múltipla com seguimento de 15 anos no Centro de Referência do Hospital da Restauração de Pernambuco. ArqNeuropsiquiatr 2004; 62:1027-1032.
  4. Callegaro D, Goldbaum M, Tilbery CP et al. The prevalence of multiple sclerosis in the city of Sao Paulo, Brazil, 1997. Acta NeurolScand 2001; 104:208-213.
  5. Finkelsztejn A, Lopez JS, Noal J, Finkelsztejn JM. The prevalence of multiple sclerosis in Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Prevalência de esclerose múltipla em Santa Maria, Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Neuro-Psiquiatr. Feb. 2014;72(2).
  6. Ebers GC, Heigenhauser L, Daumer M, Lederer C, Noseworthy JH. Disability 28. as an outcome in MS clinical trials.Neurology,2008;71:624-31.
  1. Daumer M, Neuhais A, Herbert J, Ebers G. Prognosis of the individual course 42. ofdisease:the elements of time, hetereogeneity and precision. J Neurol Sci. 2009;287(Suppl 1):S50-S55.
  1. Kesselring J. Complications of multiple sclerosis: fatigue, spasticity, ataxia, pain, and bowel, bladder, and sexual dysfunction. In McDonald WI, Noseworthy J, editors. Multiple sclerosis 2. 2nd ed. New York: Elsevier; 2003. p. 217-302.ISBN 9780750673488
  • Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, Fujihara K, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Lublin FD, Montalban X, O’Connor P, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Waubant E, Weinshenker B, Wolinsky JS. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald Criteria. Ann Neurol 2011; 69(2):292-302.

 

 



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