Voltar Vertigem aguda: importância do hints

Roseli Saraiva Moreira Bittar, Professora assistente do Setor de Otoneurologia do HCFMUSP.

Cesar Bertoldo, Aluno de complementação especializada em Otoneurologia Clínica do HCFMUSP.


 

A principal manifestação de comprometimento do sistema vestibular, especialmente em sua fase aguda, é a vertigem – tontura definida como sensação de rotação. Sua presença indica assimetria de atividade neural entre os núcleos vestibulares. Na grande maioria das vezes, a vertigem é resultado de um distúrbio vestibular periférico ou de suas conexões centrais.

O diagnóstico de uma síndrome vestibular aguda é de importância fundamental, visto que de 4 a 6% dos casos atendidos emergencialmente com vertigem associada a náuseas e vômitos apresentam um acidente vascular cerebral (AVC)1. Os AVCs que se apresentam dessa forma são localizados principalmente na fossa posterior, embora possam acometer o tronco cerebral. A dificuldade do diagnóstico soma-se à frequente ausência da tomografia computadorizada em pronto-atendimentos hospitalares. O conhecimento de três sinais clínicos que podem facilmente ser pesquisados em tais situações podem muitas vezes fazer o diagnóstico de AVC, antes mesmo da ressonância magnética. Os três sinais compreendem a presença do reflexo vestíbulo-ocular (RVO) por meio do head impulse test, a presença do nistagmo multidirecional, por meio do nistagmo semi-espontâneo e o estrabismo vertical detectado pelo skew deviation test.

 

HINTS

Os três testes provocativos acima descritos head impulse test (HI), nistagmo semi-espontâneo (N) e o teste do skew deviation (TS) compõem a sigla inglesa HINTS 2. A sigla identifica os três sinais oculomotores que indicam a presença ou não de envolvimento do SNC. Trata-se de uma alternativa clínica rápida, de grande sensibilidade e especificidade para os infartos que envolvem o cerebelo e o tronco cerebral. Estão presentes precocemente, nas primeiras 24 a 42 horas do início dos sintomas e precedem as alterações observadas na ressonância magnética3.

 

Nistagmo semi-espontâneo:

O nistagmo espontâneo é a manifestação clínica da assimetria da informação neural dos núcleos vestibulares. Quando tem origem periférica, o nistagmo é inibido pela fixação visual. Sua origem está no tônus desigual entre a musculatura extrínseca dos globos oculares que é mantido pelo sistema vestibular. Os nistagmos periféricos são comumente unidirecionais, horizontais ou rotatórios, possuem uma fase lenta (vestibular) e outra rápida (correção central), velocidade constante e aumentam sua frequência com o deslocamento do olho na direção da componente rápida. A direção do nistagmo é dada pela componente rápida, que, em geral, tem direção contrária ao labirinto menos funcionante4. O nistagmo semi-espontâneo é desencadeado pelo olhar excêntrico. O paciente é solicitado a desviar o olhar 30 graus para a esquerda e para a direita; para cima e para baixo. As síndromes vestibulares periféricas estão geralmente associadas ao nistagmo predominantemente horizontal que bate em uma única direção. Caracteristicamente, esse nistagmo se intensifica para o lado da componente rápida (Lei de Alexander)4 . O aparecimento de nistagmos verticais ou que mudam de direção no desvio do olhar sugerem o comprometimento do SNC – cerebelo ou tronco cerebral 5.

 

Head impulse test:

É um teste útil para observação da falha da informação vestibular aos núcleos oculomotores como resposta ao desvio cefálico – o reflexo vestíbulo-ocular. Quando há comprometimento de um dos labirintos, há dificuldade em manter o olhar fixo em um alvo após a rotação da cabeça para o lado comprometido, pois a correção do globo ocular depende informação vestibular periférica. Assim, o teste consiste em ficar de frente para o paciente, segurando sua cabeça entre as mãos. Pedimos para o sujeito fixar um ponto em nosso rosto e então sua cabeça é girada bruscamente para um dos lados: quando o giro é efetuado para o lado comprometido há um atraso do ajuste vestibular que corrige o olhar. Esse atraso provoca um movimento rápido de correção (sacada) para manter a imagem do ponto que estava sendo olhado. A positividade do teste sugere comprometimento vestibular do lado que gerou a sacada corretiva. Os casos de vertigem com teste normal são suspeitos de lesões agudas do SNC. Atualmente esse teste foi computadorizado e podemos observar a presença de movimentos oculares por meio de traçado digitalizado – o vídeo impulse test, capaz de detectar sacadas durante o movimento cefálico, imperceptíveis a olho nu.

 

Teste do skew deviation:

O teste do skew deviation identifica a presença do estrabismo vertical. O desalinhamento vertical dos olhos resulta de uma assimetria do tônus vestibular e envolve a informação otolítica de repouso que segue para os núcleos oculomotores. Esse estrabismo pode ser observado com a oclusão alternada dos olhos. O paciente olha para um ponto na face do examinador e este oclui alternadamente o olho direito e esquerdo, observando se há ou não correção do olhar para a linha mediana. Embora possa estar presente em síndromes periféricas, o olhar desalinhado é sugestivo de comprometimento de fossa posterior 6.

Acredita-se que mais de 35% dos AVCs não são diagnosticados em pacientes com vertigem aguda7. Há ainda evidencias de que a abordagem clínica pelo HINTS é mais sensível para diagnosticar um acidente vascular quando comparado à ressonância magnética, que, em alguns casos, apresenta alterações apenas após 48 horas após o início dos sintomas8. São descritos também falsos negativos de imagens de ressonância magnética, que falham em diagnosticar AVCs do território vértebro basilar8. Dessa forma, o HINTS, teste clínico incrivelmente simples, pode identificar pacientes com acidentes vasculares precocemente.

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    CASO CLÍNICO

 

JBT, sexo feminino, 69 anos.

Paciente migranosa, apresenta histórico de hidropisia endolinfática do lado esquerdo com crises de vertigem de origem metabólica. Após dieta fracionada com restrição de carboidratos apresenta-se assintomática há dois anos. Comparece ao consultório com queixa de vertigem súbita e violenta com duração de horas, acompanhada de vômitos incoercíveis sem fator desencadeante. Procurou o pronto atendimento onde recebeu antivertiginosos por via endovenosa e teve alta com o diagnóstico de labirintite. Em uso de sedativos vestibulares, procurou especialista uma semana após o surto, ainda instável e nauseada.

 

Exame clínico de entrada:

  1. Provas de equilíbrio estático e dinâmico:
  • Teste de Romberg estático e sobre almofada: normais.
  • Teste de Fukuda: sem desvios.

 

  1. Pesquisa do nistagmo:
  • Nistagmo Espontâneo: ausente à inspeção direta. (Vídeo 1)

Presente, de baixa velocidade angular para a direita no traçado videonistagmográfico. (foto 1)

VERTIGEM AGUDA1

  • Nistagmo Semi-espontâneo: Multidirecional. (vídeos 2,3 e 4)

 

  1. Estrabismo vertical:
  • Inclinação Cefálica: para a esquerda
  • Estrabismo Vertical: olho esquerdo mais alto. (foto 2, vídeo 5)

VERTIGEM AGUDA2

 

  1. Vídeo impulse test (EyeSeeCam Interacoustics) :

Redução do ganho médio da sacada de canal lateral direito (0,79 +/- 22), aumento do ganho médio em canal lateral esquerdo (1,30 +/- 29) e canais anteriores (direito 1,47 +/- 6 e esquerdo 1,23 +/- 6). Ganhos normais para canais posteriores (direito 1 +/- 11 e esquerdo 0,99 +/- 17). (foto 3 e 4)

Foto 3

Foto 4

 

Discussão:

 

Pesquisa do nistagmo:

  • O nistagmo espontâneo para a direita, documentado apenas pelo traçado de videonistagmografia sugere uma hiporreatividade relativa do lado esquerdo. Há aumento do tônus muscular do lado acometido, desviando o globo ocular para o mesmo lado, com sacada corretiva para a direita. Não pode ser observado a olho nu devido à sua pequena velocidade angular.
  • O nistagmo semi espontâneo para a direita (nistagmo direita), para a esquerda (nistagmo esquerda) e para cima (nistagmo para cima). Trata-se de um movimento ocular de origem central. Quando é de origem periférica, o nistagmo semi-espontâneo deveria se intensificar para o lado da componente rápida do nistagmo – no caso, para o lado direito.

 

Estrabismo vertical:

  • A inclinação cefálica para a esquerda é compatível com a hipofunção do labirinto esquerdo e aumento do tônus muscular do lado do labirinto lesado. Pode ter origem periférica ou central.
  • Os olhos não se encontram no mesmo plano horizontal. Observando-se o eixo vertical no traçado da videonistagmografia (foto 2) há subida do globo ocular com a oclusão do olho esquerdo (primeira seta), que desce quando o olho direito é ocluído (segunda seta). O desvio não pode ser explicado por uma lesão periférica do lado esquerdo. Nesse caso, o olho mais baixo seria o esquerdo, acompanhando a inclinação cefálica.

VERTIGEM AGUDA2

 

Vídeo impulse test:

  • A paciente apresenta histórico de hidropisia do lado esquerdo, portanto é esperado que existisse uma hipofunção relativa do lado esquerdo – a sacada observada no registro do canal lateral direito pode corresponder ao nistagmo espontâneo, desencadeado pela exacerbação da assimetria entre os canais gerada pelo giro cefálico para o lado direto (foto 3). Se há lesão periférica da orelha direita, esperaríamos observar ganho alterado não apenas no canal lateral, mas também do canal anterior direito, ambos inervados nervo vestibular superior direito – fato que não ocorreu. Comprometimentos do ganho dos canais laterais às altas frequências são atribuídos na literatura às lesões cerebelares ou de tronco cerebral9. Por outro lado, lesões periféricas uni ou bilaterais, não explicam a normalidade de resposta apenas dos canais anteriores.

Foto 3

 

Os achados do teste do skew deviation (estrabismo vertical) e do nistagmo semi-espontâneo, não podem ser explicados por lesão periférica. A ressonância magnética não identificou lesões em tronco ou cerebelo (foto 5, 6). No entanto, os indicadores do HINTS são soberanos e o diagnóstico final é de lesão central a despeito da normalidade da ressonância magnética.

 

VERTIGEM AGUDA5

VERTIGEM AGUDA6

 

REFERÊNCIAS

  1. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA Jr, Pelletier AJ, Butchy GT, Edlow JA. Spectrum of dizziness visits to US emergency departments: cross-sectional analysis from a nationally representative sample. Mayo Clin Proc 2008; 83: 765-75.
  2. Newman-Toker DE, Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Yu, Hsieh YH, David E. Oculomotor Examination More Sensitive Than Early MRI Diffusion-Weighted Imaging HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome: Three-Step Bedside. Stroke 2009;40:3504-10.
  3. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizzi- ness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006; 37:2484–7.
  4. Mezzalira R, Bittar RSM, Albertino S. Anatomofisiologia vestibular in Otoneurologia Clínica, ABORL, Revinter – Rio de Janeiro, 2014.
  5. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl Med; 1998;339:680-685.
  6. Brodsky MC, Donahue SP, Vaphiades M, Brandt T. Skew deviation revisited. Surv Ophthalmol. 2006;51:105–128.
  1. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among patients with dizzi- ness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006; 37:2484–7.
  1. Kattah JC, Talkad AV, Wan DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome: Three-Step Bedside Oculomotor Examination More Sensitive Than Early MRI Diffusion-Weighted Imaging . Stroke. 2009; 40:3504-3510.
  2. Park HK, Kim JS, Strupp M, Zee DS. Isolated infarction: impaired vestibular responses to horizontal head impulse. J Neurol. 2013; 260:1576-82.