Surdez Súbita: Por que o corticoide não funciona?

Patricia Sens

Mestre e Doutora  pela Faculdade de  Ciências  Médicas  da  Santa Casa de  SP

Médica  otoneurologista do Instituto de  Neurologia de  Curitiba.

Cesar Bertoldo Garcia

Assistente doutor doHospital das Clínicas da FMUSP

          De acordo com o National Institute for Deafness and Communication Disorders (NICDC) a Surdez Súbita (SS) ou Perda Auditiva Neurossensorial Súbita (PANS) pode ser definida como toda perda auditiva neurossensorial, igual ou maior que 30 dB, em três ou mais frequências consecutivas e que se instala em até três dias1. Ela representa até 1,7% dos atendimentos no consultório otorrinolaringológico2. É mais frequente entre a terceira e sexta décadas de vida e diminui nos extremos de idade3. A fisiopatologia da PANS permanece indefinida e em até 90% dos casos e, quando a causa não é identificada, é classificada como idiopática4. Para a maioria dos autores, os casos idiopáticos são atribuídos aos seguintes mecanismos: infecção viral, distúrbio microcirculatório, processo imunomediado e ativação das vias de estresse celular5. Infelizmente em poucos casos é possível chegar a um diagnóstico de certeza e a maioria das hipóteses fica no campo das probabilidades6.

          Segundo a última atualização do site UpToDate, todos os pacientes com PANS devem ser tratados com glicocorticoides, mesmo os casos idiopáticos e os que apresentam causa identificável7. No entanto, nem sempre esse tratamento é efetivo e utilizaremos 2 casos clínicos como exemplo para ilustrar o fato.

CASO CLÍNICO 1

TBCD, sexo feminino, 36 anos, foi atendida em um Pronto Atendimento de Otorrinolaringologia com perda auditiva súbita na orelha direita há 6 dias. Relatava zumbido contínuo ipsilateral e crise vertiginosa severa, com náuseas e vômitos. O exame físico otorrinolaringológico (otoscopia, oroscopia e rinoscopia) era normal. Não havia queixa de cefaleia, diplopia, síncope ou qualquer outro sinal ou sintoma neurológico. Recebeu prescrição de prednisolona 60 mg ao dia e meclizina 25 mg de 8/8 horas e foi encaminhada para seguimento ambulatorial.

          Durante a avaliação com o otoneurologista, seis dias após, a paciente persistia com sintomas auditivos, embora relatasse redução na intensidade da tontura que naquele momento era uma intolerância aos movimentos da cabeça. No exame de equilíbrio corporal a marcha Tandem e o teste de Fukuda não apresentavam alterações; sem nistagmo espontâneo ou evocado; os testes de impulso cefálico e estrabismo vertical não apresentavam alterações e a perseguição ocular era normal. Como antecedentes pessoais, a paciente negava comorbidades, cirurgias prévias ou uso de medicações contínuas. Seus exames complementares apresentaram os seguintes achados:

  1. Ressonância Magnética (RM) com difusão (DWI) de ouvido e ângulo-

ponto-cerebelar: estruturas da orelha interna sem alterações.

  1. Audiometria tonal e vocal e impedânciometria:

          Na audiometria (figura 1), confirmou-se uma perda auditiva neurossensorial profunda à direita, com Índice Percentual de Reconhecimento de Fala (IPRF) ausente e curvas timpanométricas do tipo “A” com reflexos acústicos ausentes (figura 2).

Figura 1: Audiometria inicial

Figura 2: Impedânciometria

  1. Video Head Impulse Test (VHIT):

          No VHIT conduzido na primeira consulta (figura 3), foi identificado baixo ganho no canal semicircular posterior (CSCP) direito, acompanhado por sacadas descobertas. Adicionalmente, registrou-se os “Anticompensatory Quick Eye Movements” (AQEM) no canal semicircular anterior (CSCA) esquerdo, achados que confirmam a lesão do CCSP direito (setas em vermelho). No mesmo exame foi possível identificar a presença de sacadas cobertas no canal lateral (CL) à direita (seta preta), padrão que sugere uma lesão prévia em processo de compensação.

Figura 3: VHIT de entrada. Queixa de surdez a direita com vertigens.

Seguindo o protocolo de tratamento, foi prescrita a prednisolona na dose de 1 mg/kg/dia por mais 8 dias, totalizando duas semanas de corticoterapia sistêmica. Após esse período, por não existir melhora foi iniciada terapia de resgate. Optou-se por infiltrações intratimpânicas com 0,5 ml dexametasona 24 mg/ml, em 4 sessões ao longo de 2 semanas. Ao final das injeções não houve qualquer melhora dos sintomas.

Em exame de acompanhamento, realizado após 3 meses da primeira consulta, não eram mais observadas as sacadas cobertas no CL direito (Figura 4). O achado sugere uma compensação adequada do RVO nesse plano. No entanto, persistia a hipofunção no CSCP direito e surgiram novas lesões nos canais semicirculares lateral e posterior esquerdos. São observados hipoganho com sacadas cobertas do lado contralateral à orelha em estudo, alterações destacadas pelas setas em vermelho.

Figura 4: VHIT após 3 meses

CASO CLÍNICO 2

          MCL, sexo masculino, 64 anos, apresentou perda auditiva súbita e zumbido em ouvido direito (OD), acompanhados por vertigem incapacitante, náuseas e vômitos por uma semana. A tontura era desencadeada ao deitar-se e melhorou parcialmente após a realização de manobras de reposicionamento por fisioterapeuta. O exame físico otorrinolaringológico (otoscopia, oroscopia e rinoscopia) era normal. Na avaliação clínica específica, não foram observados desvios em teste de Fukuda ou à marcha Tandem. A pesquisa de nistagmos espontâneo e semi-espontâneos foi negativa. Os testes de impulso cefálico, estrabismo vertical e Head Shaking não apresentaram alterações. O seguimento ocular estava dentro dos parâmetros normais.

          Como antecedentes pessoais, havia histórico de duas cirurgias prévias para varizes em membros inferiores, realizadas há 8 anos e há 1 ano. Após a última cirurgia, foi prescrito o uso diário de Ácido Acetilsalicílico e cumarina + troxerrutina 15 mg, mas os medicamentos foram interrompidos há 2 meses do evento atual. Seus exames complementares apresentaram os seguintes achados:

  1. Ressonância Magnética (RM) com difusão (DWI) de ouvido e ângulo-

ponto-cerebelar: tênues lesões inespecíficas na substância branca de ambos os hemisférios cerebrais, comumente relacionados a gliose por microangiopatia/aterosclerose (figura 5).

Figura 5: RM mostra atenuações em hemisfério cerebelar direito

(setas brancas).

  1. Audiometria tonal e vocal e impedânciometria:

          A audiometria (figura 6), demonstra perda auditiva neurossensorial descendente de grau severo (OMS-2020), com comprometimento importante do IPRF. À impedanciometria são observadas curvas do tipo “A”, com reflexos acústicos ausentes.

Figura 6: Audiometria demonstra perda neurossensorial em agudos a esquerda e rebaixamento auditivo em rampa descendente acometendo especialmente as altas frequências a direita.

  1. Video Head Impulse Test (VHIT):

          Ao VHIT constatou-se uma hipofunção do CSCP direito, com baixo ganho e presença de sacadas descobertas. Os demais canais demonstraram funcionamento preservado.

Figura 7: Video Head Impulse Test com baixo ganho e sacadas descobertas em CSPD (seta vermelha)

Discussão

          Todos os indivíduos que enfrentam uma PANS têm indicação de RM com contraste para descartar condições patológicas retrococleares, como schwannoma, meningioma do ângulo ponto-cerebelar, entre outras. Esse procedimento foi realizado para ambos os pacientes. No primeiro caso não foram encontradas alterações na primeira RM, porém, no segundo a presença de microangiopatia foi identificada.

          A comprovação de uma perda auditiva neurossensorial severa/profunda por meio da audiometria e uma apresentação clínica inicial com sintomas vestibulares associados são sinais de prognóstico desfavorável para ambos os pacientes. No primeiro caso não havia suspeita clínica de etiologia específica, e, de acordo com as diretrizes mais recentes8 deve ser iniciado o corticoide. A abordagem terapêutica padrão prevê o uso de corticosteroides sistêmicos seguida sequencialmente pela terapia de resgate com injeções intratimpânicas. Neste caso, sem resultados satisfatórios.

          A investigação das queixas vestibulares por vHIT é uma conduta fácil, simples e nos dois casos revelaram lesões agudas no CSCP direito, com baixo ganho e sacadas descobertas. O seguimento posterior do primeiro caso foi um dado fundamental na identificação etiológica do evento. Após 3 meses, novas alterações foram observadas nos canais semicirculares posterior e lateral esquerdos. A evolução atípica despertou para a possibilidade de uma tromboembolia, pois o início súbito, esparso e recorrentes sugerem obstruções pontuais. A falta de resposta ao tratamento com corticoides reforça a hipótese. Chama a atenção tratar-se de uma paciente jovem, normalmente fora da faixa de risco para eventos vasculares. No entanto, havia uma pista no primeiro exame – a presença de lesão compensada do canal lateral direito, apontando para lesões recorrentes e em tempos diferentes dessas estruturas. Uma avaliação cardiológica foi então solicitada e o ecocardiograma revelou a existência de um forame oval patente, com aproximadamente 8mm, condição predisponente para embolia paradoxal e acidente vascular cerebral (AVC). Eis porque a corticoterapia não foi efetiva.

No segundo caso, o tipo de perda auditiva e a lesão isolada do canal posterior do mesmo lado, apontam para a mesma etiologia vascular. Neste caso, trata-se de um paciente idoso, com histórico de doença vascular, que recentemente havia interrompido o tratamento farmacológico com antiagregantes. O caso já sugere a etiologia tromboembólica. Como reforço para o diagnóstico, havia microangiopatia à RM de crânio. Sendo assim, o risco de doença vascular e AVC é alto. Não há indicação de corticoterapia.

          Ao revisar a anatomia vascular da orelha interna e avaliar os resultados dos exames realizados por cada paciente, é razoável inferir que: no primeiro caso tenha ocorrido um evento isquêmico na artéria coclear comum, responsável pela irrigação de toda a cóclea e do canal semicircular posterior (figura 8A). No segundo caso, a obstrução do ramo cócleo-vestibular explica a perda auditiva típica em agudos e lesão do CSCP (figura 8B).

Figura 8- 8A: Caso 1 – provável oclusão da a. coclear comum; 8B: Caso 2 – provável oclusão do ramo cócleo-vestibular. 

Para melhorar o topodiagnóstico das perdas auditivas, é possível a abordagem com outros exames como os VEMPs. Aliados à audiometria e VHIT, proporcionam um mapeamento funcional mais completo do território cocleovestibular. Por fim, as provas calóricas nos forneceriam informações relevantes sobre as vias intercomissurais9.

          Em síntese, na abordagem dos pacientes com PANS que apresentam sintomas vestibulares, é fundamental traçar o topodiagnóstico vestibular. A realização do VHIT, e de outros exames que fazem o mapa funcional de todas as estruturas da orelha interna, auxiliam na identificação etiológica. No primeiro caso, a PANS idiopática apresentava origem cardiológica. No segundo caso, uma lesão periférica de cóclea e canal posterior escondia uma doença vascular com alto risco de AVC.

Outro ponto a ser discutido são os protocolos de tratamento para PANS e o uso generalizado de corticosteroides7,8. Nos pacientes que apresentam etiologia vascular essa estratégia medicamentosa não demonstra eficácia, agrava doenças de base e aumenta o risco de efeitos colaterais. Portanto, a decisão terapêutica deve ser cuidadosamente ponderada, para otimizar os resultados e minimizar os possíveis riscos. A personalização do tratamento, levando-se em consideração a fisiopatologia subjacente, é crucial para uma abordagem mais eficaz e segura.

Referências Bibliográficas

1.           National Institute on Deafness and Other Communication Disorders.   NIDCD Fact Sheet: Sudden Deafness. Washington, DC: US Department of Health and Human Services2018.

2.           Niknazar S, Bazgir N, Shafaei V, Abbaszadeh HA, Zali A, Asghar Peyvandi A. Assessment of prognostic biomarkers in sudden sensorineural hearing loss: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. Nov 2023;121-122:110684. doi:10.1016/j.clinbiochem.2023.110684

3.           Bittar RSM, Zerati FE, Domingues EC, Ramalho JRO, Bento RF. Surdez súbita: experiência terapêutica de dez anos. Arq Int Otorrinolaringol. 2007;11(3):300-304.

4.           Schreiber BE, Agrup C, Haskard DO, Luxon LM. Sudden sensorineural hearing loss. Lancet. Apr 3 2010;375(9721):1203-11. DOI: S0140-6736(09)62071-7 [pii]

10.1016/S0140-6736(09)62071-7

5.           Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, et al. Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg. Mar 2012; 146(3 Suppl):S1-35. doi:10.1177/0194599812436449

6.           Chau JK, Lin JR, Atashband S, Irvine RA, Westerberg BD. Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope. May 2010;120(5):1011-21. doi:10.1002/lary.20873

7.           Weber P. Sudden Sensorineural Hearing Loss in Adults: Evaluation and Management. Accessed 6 january 2024, https://www.uptodate.com/contents/sudden-sensorineural-hearing-loss-in-adults-evaluation-and-management

8.           Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR, et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. Aug 2019;161(1_suppl):S1-S45. doi:10.1177/0194599819859885

9.           Bittar RSM, Mezzalira R, Ramos ACM, Risso GH, Real DM, Grasel SS. Vestibular recruitment: new application for an old concept. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88 Suppl 1(Suppl 1):S91-S96. doi:10.1016/j.bjorl.2021.04.006

CASO CLÍNICO

Dr. Marcelo Henrique de Oliveira

Introdução

Considerada uma emergência otorrinolaringológica, a perda auditiva neurossensorial súbita (PANSS) requer um diagnóstico e abordagem imediatos. Caracteriza-se por um quadro de início abrupto de perda auditiva superior a 30db em pelo menos três frequências audiométricas consecutivas em um período de 72 horas.1

Embora, algumas vezes, possamos identificar os fatores etiológicos que levam a PANSS, 90% dos casos são de natureza idiopática 2. Dentre as etiologias primarias de PANSS, deve-se considerar como fator causador da patologia uma das três possibilidades a seguir: infecção viral, insuficiência vascular e distúrbios autoimunes. Como causas secundárias, pode citar as neoplasias, AVC, irradiação dentre outros.3

É comprovada a existência de uma forte associação entre uma infeção viral (por exemplo arenavírus, adenovírus) e PANSS. A explicação para tal é baseada em algumas hipóteses, como o acesso viral direto ao labirinto e nervo coclear, reativação viral no gânglio espiral e a imunorregulação por parte do hospedeiro. 4

Com o advento do SARS- COV-2 em Wuhan (China), em dezembro de 2019, o mundo viu-se diante de uma pandemia com consequências que reverberam até os dias atuais. Seus sintomas mais comuns incluíam tosse (68%), febre alta (88%) vômito (5%) e diarreia (3.7%), embora a cefaleia, mialgia, náusea e anosmia também fossem relatados.5

No âmbito da otorrinolaringologia, suas manifestações abrangem anormalidades de olfato e paladar, disfonia, dor de garganta, obstrução nasal dentre outros. Há forte associação entre os sintomas apresentados e as repercussões dos danos causados pela inflamação viral local, disfunção tubária e invasão neural direta6. Contudo, observou-se que alguns indivíduos infectados evoluíam com PANSS. Várias hipóteses que tentam esclarecer essa associação têm sido levantadas ao longo dos anos.   Hoje, sabemos que o SARS-CoV-2 utiliza, como receptor de entrada na célula, a enzima conversora de angiotensina tipo 2 (ECA-2), uma molécula expressa em abundância na superfície das células do endotélio, dos rins, pulmões, cérebro, medula oblonga e lobo temporal. Além disso, sua ação seria responsável pela liberação de citocinas e culminaria em hipóxia, provocando lesões no aparelho auditivo. 7

Outro fator relevante é a coagulopatia causada pelo SARS-CoV-2, a  formação de microtrombos e microhemorragias, como consequência de uma superprodução de citocinas inflamatórias.  Casos de microhemorragias intralabirínticas são responsabilizados como explicação etiológica para a PANSS, na vigência de infecção pelo SARS-CoV-2.8

RELATO DE CASO

Paciente CCAP, sexo feminino, 34 anos, referiu infecção de vias aéreas superiores (IVAS) com sintomatologia exuberante em julho de 2023, posteriormente diagnóstica com COVID-19. Relata como sintomas mais proeminentes, o mal-estar generalizado, adinamia e febre aferida. Apresentou melhora gradual ao longo dos dias, porém, evoluiu com sensação de plenitude aural em ouvido direito e vertigem.

Dirigiu-se ao setor de emergência de uma unidade privada de atendimento especializado, para uma avaliação com otorrinolaringologista. Após a anamnese, exame clínico e acumetria, foi diagnosticada perda auditiva neurossensorial súbita em ouvido direito. Solicitado exame audiométrico (figura1).

Figura 1: audiometria de entrada mostrando rebaixamento tonal moderado em orelha direita ao redor de 55 db.

O exame de Ressonância Nuclear Magnética de Crânio realizado na mesma semana não encontrou anormalidades. Foi prescrito  tratamento por 10 dias com prednisolona , pentoxifilina e aciclovir. Durante o tratamento, paciente referiu melhora parcial da audição em ouvido direito. Solicitada nova audiometria após 10 dias (figura 2).

Figura 2: audiometria após os 10 dias de corticoterapia mostrando rebaixamento severo do limiar tonal em orelha direita ao redor de 75 dB.

Após dez dias da última audiometria, apresentou novo quadro de vertigem associado a sintomas neurovegetativos, de maior intensidade que o primeiro episódio. Evoluiu com piora da hipoacusia a direita, sendo então aplicada injeção intratimpânica com corticoide, sem benefício para a audição após o procedimento, vide audiometria realizada vinte dias após o procedimento (figura 3[rb1] ).

Figura 3: audiometria após 60 dias do evento agudo mostrando anacusia em orelha direita.

Após o procedimento houve melhora dos sintomas nauseosos, mas persistência de vertigem de característica mais branda. Ao exame físico foi possível observar presença de nistagmo espontâneo com componente rápido em direção a orelha esquerda e Head Impulse Test com presença de sacadas corretivas. Para melhor investigação diagnóstico, solicitou-se Video Head Impulse Test (vHIT), RNM e Eletronistagmografia com prova calórica.

A Eletronistagmografia evidenciou ausência de nistagmo espontâneo e semi-espontâneo, ausência de nistagmos posicionais e rastreio pendular tipo 1. O teste optocinético encontrava-se simétrico bilateralmente. Dix Hallpike negativo. Prova pré-calórica sem alterações com EIFO presente. Predomínio labiríntico (PL) de 77% para a esquerda (para um normal até 19%) e preponderância direcional (PD) de 2% para a direita.

Realizado vHIT e SHIMP conforme as figuras 4 e 5, respectivamente.

Figura 4: vHIT demonstrando baixo ganho e sacadas descobertas em todos os canais do lado direito.

Figura 5: SHIMP demonstrando comprometimento do RVO do lado direito.

Uma nova Ressonância Magnética (RNM) de Crânio foi realizada após dois meses do evento agudo. Na nova imagem, nota-se impregnação pelo contraste paramagnético na topografia da cóclea a direita em sequências convencionais. No estudo de sequência volumétrica tardia, para estudo de hidropisia endolinfática, é observado o comprometimento da cóclea, vestíbulo direito, canais semicirculares, bem como do interior do conduto auditivo interno direito. As estruturas mantêm sinal preservado nas ponderações T2. A hipótese proposta é de processo inflamatório local e interrogada uma neurite vestibular com labirintite associada (figura 6),

Figura 6: RM em corte axial demonstrando o realce em estruturas do labirinto e VIII par à direita.

DISCUSSÃO

A história clínica de um quadro infeccioso associado à redução da acuidade auditiva sugere a relação entre ambos. Há relatos na literatura de vírus, como citomegalovírus, influenza, paramyxovirus e coronavírus, que atuam como agentes etiológicos na surdez súbita. Neste caso, diante dos sintomas gripais e diagnóstico de COVID-19, o coronavírus pode ser suspeitado como agente responsável pela redução da audição.

O coronavírus circula sistemicamente no hospedeiro e pode afetar diversos órgãos-alvos; dentre eles a cóclea, labirinto posterior e o VIII par craniano. Esse processo infeccioso pode ser atribuído à replicação do vírus no interior das estruturas labirínticas, com consequentes danos irreversíveis ao seu funcionamento. Supõe-se que uma cascata inflamatória exacerbada quebre a barreira hemato-labiríntica, promove a contaminação do SARS-COV-2 e o surgimento de manifestações virais intralabirínticas. A RNM é o exame de imagem de escolha para avaliação da estrutura cócleo-vestibular. A inflamação da cóclea e do vestíbulo pode ser detectada pelo aumento da intensidade de sinal em T2. Quando o VIII par é afetado, haverá, ainda, aumento de sinal em T2. Nas imagens de cortes axiais da RNM desta paciente, é possível observar o aumento de intensidade de sinal em T2 da cóclea, do vestíbulo e do VIII par em sua porção mais distal. As imagens corroboram com a hipótese de labirintite acompanhada de neurite vestibular de etiologia infecciosa. É interessante notar que, a primeira ressonância, realizada na semana da surdez não apresentou alterações. No entanto, após 60 dias, a imagem de comprometimento do órgão periférico é evidente. Essas alterações surgiram simultaneamente à piora do quadro auditivo. Essas observações nos levam a inferir que a lesão pelo SARS-COV-2 foi insidiosa e progressiva.

A relação entre perda auditiva e COVID-19 é relatada em literatura, mas poucos artigos trazem exames de imagem como o descrito acima. Há relatos de infecção por COVID-19, perda auditiva e imagem normal; ou identificação de labirintite infecciosa sem neurite; ou ainda, achados inequívocos de labirintite ossificante. Até o presente momento, este parece ser o primeiro caso que relacione COVID-19 e neurite vestibular com labirintite. Apesar da ausência de exames de RNM com este mesmo padrão, não é possível excluir a possibilidade do coronavírus lesar tanto o sistema cócleo-vestibular como o VIII par.

Além da lesão direta, há outras maneiras do coronavírus lesar o sistema auditivo e vestibular, tais como tromboembolismo e a interação do complexo antígeno-anticorpo. É sabido que COVID-19 gera a formação de trombose e êmbolos, detectados pelo aumento de D-dímero no sangue. Em um contexto de complicação tromboembólica, haverá redução da perfusão da cóclea e do vestíbulo com consequente acidose local, insuficiência energética e morte celular. Outra possibilidade etiológica é a presença de complexos antígeno-anticorpo provocarem inflamação local, ativação da cascata imune e dano celular irreversíveis. As possibilidades fisiopatológicas são variadas e não é possível descartar esses mecanismos como possíveis causas da perda da função auditiva e vestibular neste caso.

Pela história relatada e pelos exames de imagem, é possível afastar etiologias como trauma acústico, trauma cranioencefálico, concussão labiríntica, Doença de Ménière e otoesclerose.

O exame clínico é fundamental para avaliar o status funcional do sistema vestibular, a despeito das imagens observadas. Diante de um paciente com vertigem e achados ao exame físico como nistagmo espontâneo e sacadas corretivas no Head Impulse Test, é importante utilizar a propedêutica armada para avaliar a função vestibular. Neste caso, foi solicitada a oculografia com prova calórica e vídeo Head Impulse Test.

A prova calórica avalia a função labiríntica por meio da irrigação do canal semicircular lateral e fornece informações sobre cada labirinto isoladamente. A irrigação calórica estimula o labirinto em baixas frequências (0,001Hz a 0,01Hz). Neste caso observamos predomínio labiríntico de 77% para o lado esquerdo em decorrência da redução da função labiríntica do lado direito. Portanto, a prova calórica confirma os achados clínicos e de anamnese, e justificam a presença de nistagmo espontâneo para esquerda.

Por outro lado, o vHIT compreende uma avaliação simultânea de ambos os labirintos, em frequência que varia de 1-10Hz. Neste caso, há redução do ganho do RVO nos canais semicirculares anterior, lateral e posterior do lado direito, acompanhada de sacadas descobertas do lado afetado. O exame físico identifica a presença de sacadas corretivas à realização do Head Impulse Test clínico. Sendo assim, o vHIT também corrobora com o exame físico. Some-se à essa descrição, o resultado do Supression Head Impulse Test (SHIMP), em que é observada a ausência de sacadas corretivas do lado direito, sugerindo a redução do ganho do RVO e a presença dos “olhos de boneca”.

Figura 7: Gráfico demonstrando as diversas frequências de estimulação dos testes vestibulares.

Para finalizar, o início da corticoterapia tem se demonstrado eficaz quanto mais cedo é iniciada. Os glicocorticoides foram os medicamentos terapêuticos mais utilizados para PANS relacionada à COVID-19 em uma metanálise de Meng et al. Os autores propõem  sua administração por via oral, intravenosa ou e/ou por via intratimpânica. Uma outra opção seria a oxigenoterapia hiperbárica. Neste caso, foi utilizada a prednisolona, pentoxifilina e aciclovir 400mg. É um protocolo padrão, que pretende reduzir o processo inflamatório, melhorar o fluxo sanguíneo terminal, além de terapia antiviral.

CONCLUSÃO

Ao longo desses três anos de pandemia, muito se descobriu a respeito do SARS-COV-2 e suas repercussões otorrinolaringológicas. Atualmente sua causalidade com a surdez súbita já está comprovada.  A surdez súbita requer diagnóstico preciso e intervenção precoce pois, a partir daí, iniciamos uma corrida contra o tempo para tentar restabelecer da melhor forma a integridade do sistema auditivo do paciente. Infelizmente, nem sempre é possível reverter o processo.

Bibliografia

1 – Tripathi P, Deshmukh P. Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Review. Cureus. 2022 Sep 22;14(9):e29458. doi: 10.7759/cureus.29458. PMID: 36299969; PMCID: PMC9587755.

2 – Prince ADP, Stucken EZ. Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Diagnostic and Therapeutic Emergency. J Am Board Fam Med. 2021 Jan-Feb;34(1):216-223. doi: 10.3122/jabfm.2021.01.200199. PMID: 33452100.

3- Young YH. Contemporary review of the causes and differential diagnosis of sudden sensorineural hearing loss. Int J Audiol. 2020 Apr;59(4):243-253. doi: 10.1080/14992027.2019.1689432. Epub 2019 Nov 12. PMID: 31714154.

4 – Meng X, Wang J, Sun J, Zhu K. COVID-19 and Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Systematic Review. Front Neurol. 2022 Apr 28;13:883749. doi: 10.3389/fneur.2022.883749. Erratum in: Front Neurol. 2023 May 09;14:1208650. PMID: 35572936; PMCID: PMC9096262.

5 Pradhan M, Shah K, Alexander A, Ajazuddin, Minz S, Singh MR, Singh D, Yadav K, Chauhan NS. COVID-19: clinical presentation and detection methods. J Immunoassay Immunochem. 2022 Jan 2;43(1):1951291. doi: 10.1080/15321819.2021.1951291. Epub 2021 Aug 6. PMID: 34355645.

6-Yaseen NK, Al-Ani RM, Ali Rashid R. COVID-19-related sudden sensorineural hearing loss. Qatar Med J. 2021 Oct 25;2021(3):58. doi: 10.5339/qmj.2021.58. PMID: 34745911; PMCID: PMC8555677.

7 – Saniasiaya J. Hearing Loss in SARS-CoV-2: What Do We Know? Ear Nose Throat J. 2021 Apr;100(2_suppl):152S-154S. doi: 10.1177/0145561320946902. Epub 2020 Aug 5. PMID: 32755405; PMCID: PMC7412079.

8 – Chern A, Famuyide AO, Moonis G, Lalwani AK. SUDDEN SENSORINEURAL HEARING LOSS AND COVID-19: AN EVOLVING DISCUSSION. Otol Neurotol. 2021 Aug 1;42(7):e968-e969. doi: 10.1097/MAO.0000000000003233. PMID: 34260516.

9 – Gerstacker K, Speck I, Riemann S, Aschendorff A, Knopf A, Arndt S. Deafness after COVID-19? HNO. 2021 Aug;69(Suppl 2):92-95. doi: 10.1007/s00106-021-01041-0. Epub 2021 May 21. PMID: 34019138; PMCID: PMC8138955.

10 – Bento RF, Campos TV. Hearing Loss, Tinnitus, and Dizziness and their Relation with Covid-19: what is the Current Evidence? Int Arch Otorhinolaryngol. 2022 Jan 25;26(1):e001-e002. doi: 10.1055/s-0042-1742353. PMID: 35096151; PMCID: PMC8789497.

11 – Korres G, Kitsos DK, Kaski D, Tsogka A, Giannopoulos S, Giannopapas V, Sideris G, Tyrellis G, Voumvourakis K. The Prevalence of Dizziness and Vertigo in COVID-19 Patients: A Systematic Review. Brain Sci. 2022 Jul 20;12(7):948. doi: 10.3390/brainsci12070948. PMID: 35884754; PMCID: PMC9313303.

12 – Perret M, Bernard A, Rahmani A, Manckoundia P, Putot A. Acute Labyrinthitis Revealing COVID-19. Diagnostics (Basel). 2021 Mar 9;11(3):482. doi: 10.3390/diagnostics11030482. PMID: 33803267; PMCID: PMC8002116.

13 – Barin K. Current Perspectives in Vestibular Assessment; Guest Editors, Owen D. Murnane and Faith W. Akin. Semin Hear 2009;30:253–266. Copyright # 2009 by Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA

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 [rb1]Descreva aqui a dose, forma e tipo de aplicação, número e possíveis problemas da IT